Retinopatia wcześniaków jest schorzeniem polegającym na zaburzeniu prawidłowego rozwoju naczyń siatkówki, prowadzącym do powstania proliferacji włóknisto-naczyniowej w siatkówce i w ciele szklistym. Schorzenie to rozwija się tylko u dzieci urodzonych przed czasem oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu (hipotrofią) i spowodowane jest selektywnym uszkodzeniem niedojrzałych naczyń siatkówki wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy procesami oksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi w tej tkance.

EPIDEMIOLOGIA

         Retinopatia wcześniaków jest w chwili obecnej najważniejszą przyczyną ślepoty i znacznego pogorszenia widzenia u dzieci w Polsce. Ok. 55% dzieci, które stały się  niewidome w naszym kraju w ostatnich pięciu latach to chorzy z tym schorzeniem (następna przyczyna to zanik nerwu wzrokowego u 27% dzieci). W ciągu ostatnich 20 lat obserwuje się bardzo znaczne zwiększenie ślepoty spowodowanej retinopatią wcześniaków (z 8% w 1980 roku do 55% w latach 1995-1999) . Jest to związane  z postępem w neonatologii. Który utrzymuje przy życiue coraz większą liczbę wcześniaków z bardzo niską masą  urodzeniową.

           Retinopatia wcześniaków nie występuje na szczęście u wszystkich dzieci urodzonych przedwcześnie lub z hipotrofią wewnątrzmaciczną. Częstość występowania tej choroby w Polsce jest różna w zależności np. od regionu kraju, ale uważa się, żeśrednio stwierdza się   ją u 5,8% wszystkich wcześniaków . Istnieje przy tym bardzo duża zależność pomiędzy stopniem niedojrzałości dziecka a występowaniem retinopatii  .

           Częstość występowania retinopatii wcześniaków w zależności od urodzeniowej masy    ciała oraz  wieku  ciążowego

Urodzeniowa masa ciała ( g ) %
<1000 25,0
1000 – 1500 13,5
1500 – 2000 4,1
2000 – 2500 0,7


Wiek ciążowy %
<28 16,9
28 – 32 13,0
>32 1,3

            U 0,9%wszystkich wcześniaków, pomimo leczenia, dochodzi do rozwoju w siatkówce zmian, które prowadzą do obuocznej ślepoty lub praktycznej ślepoty. Te najbardziej zaawansowane postacie choroby występują również o wiele częściej u dzieci urodzonych z bardzo niską masą urodzeniową  (częstość występowania ślepoty u wcześniaków urodzonych z masą poniżej 1000g wynosi 11,5%, zaś powyżej 2000g  -0%) oraz niskim wiekiem ciążowym (9,5% u dzieci z Hbd poniżej 28 tyg. i 0,01% powyżej 32 tyg.).

LECZENIE RETINOPATII

Możliwość skutecznego leczenia retinopatii wcześniaków, pozwalająca na uratowanie widzenie u około 70-90% wcześniaków, u których choroba nie cofa się samoistnie. Podstawową metodą leczenia jest  koagulacja obwodowych, nieunaczynionych obszarów siatkówki, gdzie produkowane są czynniki wzrostu powodujące proliferację włóknisto-naczyniową.  Zniszczenie tych obszarów zmniejsza ich produkcję, co zapobiega dalszemu rozwojowi proliferacji i prowadzi do regresji już istniejącej przez co nie dochodzi do rozwoju odwarstwienia siatkówki.

           Najczęściej stosowaną metodą koagulacji staje się obecnie laseroterapia
Zastępiła ona  krioterapię, która jest metodą nieco mniej skuteczną w zahamowaniu rozwoju schorzenia, powoduje większe  odczyny po leczeniu i nie może być zastosowana we wszystkich przypadkach.

            Koagulacja siatkówki jest jednak skuteczna gdy zostanie wykonana w ściśle określonym stadium rozwoju schorzenia. W początkowych etapach retinopatii u większości (do 85%) chorych dzieci dochodzi  do samoistnej regresji zmian w siatkówce. Zbyt wczesne przeprowadzenie koagulacji naraża je na niepotrzebny zabieg, natomiast  zbyt późne  może już nie spowodować zahamowania rozwoju choroby).
            Precyzyjne uchwycenie momentu  konieczności włączenia leczenia wymaga ścisłej obserwacji  zmian na dnie oczu przez okulistę od początku rozwoju schorzenia. Zabiegi koagulacyjne siatkówki są obecnie jedyną formą terapii pozwalającą na zachowanie nawet pełnej ostrości widzenia  u leczonych dzieci .

              W bardziej zaawansowanych postaciach retinopatii wcześniaków rozwijające się zmiany proliferacyjne w ciele szklistym powodują odwarstwienie siatkówki. Jej przyłożenie wymaga zastosowania skomplikowanych metod operacyjnych (wgłobienie twardówki, opasanie gałki, skrócenie gałki poprzez wycięcie twardówki). Zabiegi te są możliwe do wykonania jeżeli nie ma dużych zmian proliferacyjnych w ciele szklistym. Ostrość wzroku po tych operacjach jest jednak słaba, ponieważ odwarstwienie łączy się zazwyczaj z  nieodwracalnym uszkodzeniem nie regenerujących się neuronów siatkówki .

             U dzieci, u których dojdzie do odwarstwienia ze znacznymi  proliferacjami  w ciele szklistym jedyną możliwością leczenia jest wykonanie chirurgii siatkówkowo-szklistkowej (tzw. witrektomii). Operacje te polegają na wycięciu tkanki włóknistej wypełniającej wnętrze gałki ocznej i próbie przyłożenia całkowicie odwarstwionej siatkówki. Zmiany siatkówkowo-szklistkowe u tych dzieci są jednak tak duże, że przyłożenie siatkówki można uzyskać tylko u ok. 20% operowanych. Ostrość wzroku, nawet po uzyskaniu przyłożenia siatkówki, jest u tych dzieci zawsze bardzo słaba ze względu na nieodwracalne uszkodzenie siatkówki

TECHNIKA  BADANIA  DNA  OKA  U  WCZEŚNIAKA.

            Badanie dna oka u wcześniaków powinno odbywać się po rozszerzeniu źrenicy.
              Po uzyskania mydriazy stosuje się 1,0% krople tropikamid lub 0,5% krople cyklopentolat. Leki te łączy się zazwyczaj z 2,5% roztworem fenylefryny (Neosynephrine).  Maksymalne poszerzenie źrenicy można uzyskać po 3-4 krotnym zakropieniu w/w lekami w odstępach ok. 15 min. W celu zmniejszenia objawów toksycznych w/w leków wskazane jest po zapuszczeniu kropli uciśnięcie kanalików łzowych  przez 10-15 sekund.

              Badanie dna oka powinno być wykonane przy pomocy wziernika pośredniego i soczewki  Volc + 20 Dsph, + 28 Dsph, po znieczuleniu worka spojówkowego przy pomocy kropli (Alcaine, Novesine) i założeniu rozwórki na powieki. Rutynowo w trakcie badania powinno się używać haka zezowego celem odpowiedniego fiksowania gałki i wgłabiania obwodowych części siatkówki .